Amaç: Defibrotid endotel hücre fon ksiyonlarını düzenleyen, arter, ven ve kılcal damarlarda antitrombik etkileri bulunan bir polideoksiribonükleotiddir. Çeşitlil araştırmalar farklı doku ve organ iskemi modellerinde defibrotidin koruyucu etkisini ortaya koymuştur. Bu çalışmanın amacı, kolesterolden zengin diyet sonrası uygulanan defibrotidin doku ve kan örneklerinde lipid peroksidasyonu, antioksidan enzimler, antioksidan tiyol bileşiği glutatyon ve vazoaktif bir mediatör olan nitrik oksidin regülasyonu üzerine olan etkilerini araştırmaktı.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada 40 adet, erkek Yeni Zelanda tavşanı kullanıldı. Tavşanların standard diyet (Grup I ve III) ve yüksek kolesterol (Grup II ve IV) içerikli diyet ile beslenmeleri sağlandı. Araştırmanın başlangıcında Grup III ve Grup IV'deki hayvanların diyetine defibrotid (60 mg/kg/gün) eklendi (standard diyet alan ve yüksek kolesterollü diyet alan). Çalışmanın başında ve 10 haftalık sürenin sonunda defibrotidin etkilerini değerlendirmek için serumda total kolesterol, kalp ve karaciğer dokusunda malondialdehid, glutatyon, nitrik oksid metabolitlerinin düzeyleri ile katalaz, glutatyon redüktaz ve glutatyon S transferaz aktiviteleri ölçüldü.

Bulgular: Bazal değerler ile kıyaslandığında serum kolesterol konsantrasyonları Grup II ve IV'de anlamlı olarak yüksekti. Grup II'de malondialdehid konsantrasyonları katalaz aktivitesindeki düşmeye paralel olarak anlamlı olarak yüksek bulundu. Grup IV'ün ortalama nitrik oksid düzeyleri Grup II'nin düzeyleri ile karşılaştırıldığında kalp dokusunda 3.62 kat (430.8'e karşı 118.8 μmol/g yaş doku) ve karaciğerde 2.35 kat (595.5'e karşı 253.2 mmol/g yaş doku) artış tespit edildi (sırasıyla).

Sonuç: Bulgularımız uzun süreli defibrotid tedavisinin vazoaktif nitrik oksid salınımı ve antioksidan enzimlerin aktivitelerindeki artış yoluyla dokular için koruyucu olabileceğini desteklemektedir.

Sonuçlarımız ayrıca aterogenik diyetin malondialdehid düzeylerini arttırdığını ve katalaz aktivitesini düşürdüğünü göstermiştir.