Amaç: İnflamatuvar barsak hastalıklarının patogenezinde oksidatif stresin önemli rol oynadığı ileri sürülmektedir. İnflamatuvar barsak hastalıklarından olan ülseratif kolitte oksidatif hasar sonucu protein oksidasyonu olduğu bildirilmektedir. Çalışmamızda; antioksidan etkinliği olan N-asetilsisteinin (NAC), ülseratif kolitin neden olduğu protein oksidasyonu üzerine etkisini araştırmayı amaçladık.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada, ağırlıkları 200-250 g arasında değişen 40 adet erkek Wistar rat kontrol (n=10), kolit (n=10), NAC₁ tedavi (n=10) ve NAC₂ tedavi (n =10) olmak üzere rastgele 4 gruba ayrıldı. Kolit ve NAC tedavi gruplarına 1 mL asetik asit (pH 2.4, %4), kontrol grubundaki sıçanlara da serum fizyolojik intrarektal yoldan uygulandı. Asetik asit uygulamasının ardından 24. saatte, NAC₁ grubundaki sıçanlara 100 mg/kg dozunda, NAC₂ grubundakilere ise 500 mg/kg dozunda N-asetilsistein, kolit ve kontrol gruplarına ise serum fizyolojik (pH 7, %0.9'luk sodyum klorür) intraperitonal olarak enjekte edildi. Rat tam kan örneklerinde; tam kan glutatyon, plazma tiyol, nitrotirozin, kolon doku örneklerinde total tiyol, non-protein tiyol, protein tiyol ve ileri oksidasyon protein ürün düzeyleri değerlendirildi.

Bulgular: Kolit grubu kolon dokusunda ileri oksidasyon protein ürün düzeyleri ve plazma nitrotirozin seviyeleri kontrol grubuna göre artmıştı (p<0.01). Kolon dokusu total tiyol düzeyleri kolit grubunda kontrol grubuna göre düşüktü (p<0.01). N-asetilsistein uygulaması, NAC₁ grubunda ileri oksidasyon protein ürün düzeylerini kontrol ve kolit grubuna göre azaltmıştı (sırasıyla; p<0.05, p<0.001).

Sonuç: Sonuç olarak N-asetilsistein kullanımı kolon dokusunda ülseratif kolitin neden olduğu protein oksidasyonunu kısmen önlemektedir.